Cell RNA Isolation Kit
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Foregene Cell RNA Isolation Kit是專一為培養(yǎng)細(xì)胞RNA提取而優(yōu)化的試劑盒，能夠在11分鐘內(nèi)獲得高產(chǎn)量、高純度細(xì)胞RNA，全程室溫操作、無需低溫離心，方便快捷。
RNA提取系列作為福際生物最具技術(shù)力和競(jìng)爭(zhēng)力的產(chǎn)品，憑借快速、安全、高純度的優(yōu)勢(shì)得到了廣大客戶的認(rèn)可。
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NATURE
IF:69.504
Yuan, B., Peng, Q., Cheng, J. et al.
Structure of the Ebola virus polymerase complex. Nature 610, 394–401 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-05271-2
文獻(xiàn)簡(jiǎn)介
中國(guó)科學(xué)院微生物所施一、高福等研究人員合作解析出埃博拉病毒聚合酶復(fù)合物結(jié)構(gòu)。2022年9月28日，《自然》雜志在線發(fā)表了這項(xiàng)成果。
研究人員用冷凍電鏡確定了埃博拉病毒L蛋白與四聚體VP35復(fù)合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)分析顯示，埃博拉病毒L擁有一個(gè)絲狀病毒特異性插入元件，對(duì)RNA的合成至關(guān)重要，而且VP35四聚體的三個(gè)原聚體與L的N端區(qū)域有廣泛的相互作用。值得注意的是，研究人員在第二種構(gòu)象中捕捉到了具有明確引物環(huán)和支持螺旋的復(fù)合結(jié)構(gòu)，其遠(yuǎn)離聚合酶活性部位。此外，研究人員證明了百年老藥蘇拉明可以在酶促試驗(yàn)中抑制埃博拉病毒聚合酶的活性。L-VP35-蘇拉明復(fù)合物的結(jié)構(gòu)顯示，蘇拉明可以在高度保守的NTP進(jìn)入通道處結(jié)合，阻止底物進(jìn)入活性部位。這些發(fā)現(xiàn)揭示了埃博拉病毒的復(fù)制機(jī)制，并可能指導(dǎo)開發(fā)出更強(qiáng)大的抗飛沫病毒藥物。
NATURE COMMUNICATIONS
IF:17.694
Wang, Z., Wang, S., Qin, J. et al.
Splicing factor BUD31 promotes ovarian cancer progression through sustaining the expression of anti-apoptotic BCL2L12. Nat Commun 13, 6246 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-34042-w
文獻(xiàn)簡(jiǎn)介
山東大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院/高等醫(yī)學(xué)研究院劉招艦教授、齊魯醫(yī)院孔北華教授及蘇州大學(xué)邵常順教授團(tuán)隊(duì)合作確定卵巢癌組織中剪接體組分BUD31通過調(diào)控BCL2L12基因達(dá)成過表達(dá)，且與患者不良預(yù)后相關(guān)，相關(guān)成果在Nature Communications發(fā)表。
在本研究中，團(tuán)隊(duì)通過高通量數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)剪接體組分BUD31在卵巢癌組織中普遍高表達(dá)并與患者不良預(yù)后相關(guān)；BUD31 能夠顯著促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的增殖及存活；抑制BUD31的表達(dá)導(dǎo)致廣泛的外顯子跳躍和全長(zhǎng)剪接異構(gòu)體的減少；利用多組學(xué)數(shù)據(jù)分析闡明了BUD31調(diào)控的下游分子網(wǎng)絡(luò)及功能性剪接靶基因；BUD31 通過調(diào)控BCL2L12基因的選擇性剪接促進(jìn)其全長(zhǎng)異構(gòu)體的產(chǎn)生，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞存活。靶向 BCL2L12 可變剪接的反義寡核苷酸藥物顯示出良好的抗腫瘤效果及應(yīng)用前景。該研究為惡性腫瘤的診斷及治療提供了新靶點(diǎn)和新策略。
Small
IF:15.153
Yang, X., Yang, W., Xia, X., et al. Intranasal Delivery of BACE1 siRNA and Rapamycin by Dual Targets Modified Nanoparticles for Alzheimer's Disease Therapy.
Small 2022, 18, 2203182.
https://doi.org/10.1002/smll.202203182
文獻(xiàn)簡(jiǎn)介
四川大學(xué)高會(huì)樂教授課題組和四川大學(xué)華西附屬第二醫(yī)院成果教授課題組聯(lián)合構(gòu)建了一種BACE1 siRNA和自噬激活劑雷帕霉素的樹枝狀聚賴氨酸（DGL）納米粒，并修飾了橙黃網(wǎng)胞盤菌凝集素（AAL）和KLVFF肽，用于鼻腔給藥治療阿爾茨海默病(AD)。
AAL凝集素和KLVFF肽賦予納米遞藥系統(tǒng)較好的鼻腔入腦效率和AD病灶部位的靶向效率。納米粒到達(dá)病灶部位后釋放BACE1 siRNA和雷帕霉素進(jìn)行治療。BACE1 siRNA可以下調(diào)β分泌酶的表達(dá)，減少Aβ的產(chǎn)生。而雷帕霉素可以誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞的自噬激活，幫助清除Aβ和τ蛋白沉積。最終實(shí)現(xiàn)緩解AD病癥的目的。實(shí)驗(yàn)研究表明，該納米粒能夠在體內(nèi)外誘導(dǎo)提高自噬水平，下調(diào)BACE1的表達(dá)，實(shí)現(xiàn)減少Aβ沉積，改善神經(jīng)元病理變化，挽救AD小鼠記憶障礙的效果?？偟膩碚f，此研究提供了一種鼻腔給藥聯(lián)合治療的策略，為AD治療研究提供了新的思路和方案。
Autophagy
IF:16.016
Peili Hou, Xuefeng Wang, Hongmei Wang, et al.
The ORF7a protein of SARS-CoV-2 initiates autophagy and limits autophagosome-lysosome fusion via degradation of SNAP29 to promote virus replication,
Autophagy,
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15548627.2022.2084686
文獻(xiàn)簡(jiǎn)介
山東師范大學(xué)何洪彬教授、王洪梅教授和軍事獸醫(yī)研究所高玉偉研究員在該研究中揭示了新冠病毒ORF7a蛋白通過激活Caspase3切割SNAP29誘導(dǎo)不完全自噬，進(jìn)而促進(jìn)新冠病毒復(fù)制的機(jī)制。
該團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)過表達(dá)SARS-CoV-2的ORF7a蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞自噬關(guān)鍵分子LC3-II升高及自噬體的積累，而通過靶向ORF7a sgRNA的shRNA沉默該基因表達(dá)后可抑制SARS-CoV-2誘導(dǎo)的自噬。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，ORF7a蛋白通過AKT-MTOR-ULK1介導(dǎo)的信號(hào)通路啟始細(xì)胞自噬，但誘導(dǎo)的是不完全自噬。深入分析發(fā)現(xiàn)，ORF7a通過激活Caspase 3切割SNAP29蛋白的天冬氨酸殘基30（D30）位點(diǎn)，下調(diào)SNAP29，破壞自噬體與溶酶體的融合，最終誘導(dǎo)不完全自噬。重要的是，SARS-CoV-2通過誘導(dǎo)不完全自噬促進(jìn)子代病毒的產(chǎn)生。該研究詳細(xì)解析了ORF7a通過誘導(dǎo)不完全自噬促進(jìn)SARS-CoV-2復(fù)制的機(jī)制，為深入研究SARS-CoV-2致病機(jī)制及抗病毒藥物研發(fā)提供了思路和線索。
